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分子病態学部

はじめに

研究活動の概要

分子病態学部では、がんが体の中でどのように発生し、さらに悪性化して転移するようになるかを研究しています。がんは我々の体を構成する細胞(体細胞)にいくつかの遺伝子の異常が積み重なってできます。私たちは、遺伝子改変によって作り出した、大腸がんを自然に発症するマウス(大腸がんマウスモデル)を用いて、大腸がんがその前がん病変から良性の腺腫、悪性の腺がんへと進展し、さらには転移に至る過程において、細胞内の信号伝達機構や、周辺の正常細胞との相互作用などのがん細胞を取り巻く微小環境にどのような変化が生じているかを明らかにしようとしています。さらにそれらの変化が大腸がんの発生や周辺組織への浸潤、転移においてどのような役割を果たしているのか、阻害化合物や抗体を用いた実験や、マウスにさらなる遺伝子変異を導入することによって生体レベルで検証しています。

目指すもの

これまでにがん化の原因となる遺伝子が数多く同定され、それらの遺伝子が指令するタンパクは細胞の増殖や生存などを制御する信号伝達系に関与することが分かってきました。近年では、そのようなタンパクを攻撃する分子標的治療薬や抗体医薬が開発されています。しかしながら、これらの治療薬が適応となる症例は決して多くなく、薬剤耐性の獲得や副作用などの問題も残り、さらなる治療標的の同定や薬剤耐性を生じにくい治療法の開発が急務となっています。私たちは、がんの発生・悪性化の過程で重要な役割を果たすタンパクを見つけ出し、それらの働きを抑えるような薬を開発することによって、がんの先進的な治療法の開発に結びつけることを目指しています。さらに、それらの知見がヒトの大腸がんにも当てはまるかどうか、中央病院との共同研究で検証することよって新しい治療標的を同定し、がんの先進的な治療法の開発に結びつけたいと願っています。

メンバー紹介

青木 正博
青木 正博
(あおきまさひろ)
部長

プロフィール

1986年大阪大学医学部卒業、1991年大阪大学大学院医学研究科修了。1992年南カリフォルニア大学博士研究員、1993年スクリプス研究所博士研究員、1998年同上級博士研究員、2000年同常勤研究員。2003年京都大学医学研究科講師、2008年同准教授。2010年12月より愛知県がんセンター研究所分子病態学部部長。(医博)

主要研究テーマ

1)大腸がんの発がん・進展に関与するシグナル経路の解明  2)がんの浸潤、転移における微小環境関連シグナル経路の役割  解明とその臨床応用

メッセージ

培養細胞を用いた細胞がん化シグナル経路の解析から、マウスモデルを用いた消化管腫瘍の病態研究へとシフトしてきました。我が国では数少ない総合がんセンターである愛知県がんセンターの特長を十分に生かし、がんの先進的な医療につながる基礎研究を展開したいと考えています。大腸がんの前がん病変発生から腺腫、浸潤性腺がんへの進展、さらには転移能の獲得に至る過程に関与するシグナル経路、細胞間相互作用、微小環境等について、共に研究に取り組んでくださる大学院生、リサーチレジデントを募集しています。

佐久間 圭一朗
佐久間 圭一朗
(さくまけいいちろう)
主任研究員

プロフィール

1998年京都大学医学部卒業。同附属病院および福井赤十字病院にて内科研修。2001年京都大学大学院医学研究科呼吸器内科学入学、2006年修了。2005〜07年京都大学医学部附属病院呼吸器内科医員。2007年より現職。(医博)

主要研究テーマ

1)進行がんの新規治療標的分子の探索  2)がん転移における接着分子の役割

メッセージ

がんの発生や進行に関与する分子の役割を解明し、新しい治療法の開発につなげたいと考えています。

小島 康
小島 康
(こじまやすし)
主任研究員

プロフィール

1998年弘前大学医学部卒業、1998~2000年医療法人鉄蕉会亀田総合病院臨床研修医、2004年京都大学大学院医学研究科博士課程単位修得及び研究指導認定退学、2004~08年京都大学大学院医学研究科遺伝薬理学教室研修員、研究員、2008〜11年英国マンチェスター大学パターソン研究所博士研究員、2011年より現職。(医博)

主要研究テーマ

1)腫瘍微小環境形成メカニズムの解明とその臨床応用  2)大腸がん浸潤転移メカニズムの解明とその臨床応用

メッセージ

腫瘍微小環境は、腫瘍細胞と非腫瘍細胞(線維芽細胞、炎症細胞、免疫細胞、血管内皮細胞)の相互作用から形成されます。非腫瘍細胞は、腫瘍の進展に大きな影響を与えることが明らかとなっています。現在、1)腫瘍微小環境が腫瘍の浸潤転移に与える影響の解明、2)腫瘍微小環境が腫瘍細胞及び非腫瘍細胞のエピジェネティック変化に与える影響の解明について、特に関心があります。

梶野 リエ
梶野 リエ
(かじの りえ)
研究員

プロフィール

2001年名古屋大学理学部卒業、2006年名古屋大学大学院理学研究科博士課程修了。2003-06年日本学術振興会特別研究員。2006-09年米国ノースカロライナ州立大学博士研究員。2010-12年米国デューク大学博士研究員。2012年4月より現職。(理学博士)

主要研究テーマ

1)大腸がん自然発症マウスモデルを用いたがん発症・進展分子機構の解明
2)大腸がんの発症・進展に関与する新規因子の同定と役割の解明

メッセージ

発がんやがんの転移の仕組みを分子レベルで明らかにすることを目指しています。新たながん治療法や分子標的薬の確立に貢献できるような研究をしていきたいと考えています 。

藤下 晃章
藤下 晃章
(ふじした てるあき)
研究員

プロフィール

2001年京都薬科大学薬学部卒業、2003年京都薬科大学大学院薬学研究科修士課程修了、2007年京都大学大学院医学研究科博士課程修了、2007~11年京都大学医学研究科博士研究員、2006~8年日本学術振興会特別研究員、2011〜13年京都大学医学研究科助教、2013年4月より現職。(医学博士)

主要研究テーマ

1)大腸がんにおけるmTOR経路の役割の解明およびその阻害剤の効果の検討
2)大腸がんの浸潤・転移機構の解明

メッセージ

発がんやがんの転移の仕組みを分子レベルで明らかにすることを目指しています。新たながん治療法や分子標的薬の確立に貢献できるような研究をしていきたいと考えています 。大腸がんモデルマウスを用いた生体レベルでのがんの進展に関わるシグナル分子機構の解明を行っています。同時に大腸がんを抑制する分子標的薬の探索もしています。

前田 亮
前田 亮
(まえだ りょう)
リサーチレジデント

プロフィール

2002年京都大学医学部卒業。京都大学医学部附属病院呼吸器外科(研修医)、日本赤十字社和歌山医療センター呼吸器外科(後期修練医)、松江赤十字病院呼吸器外科(医師)、国立がん研究センター東病院胸部外科(がん専門修練医)、東京医科歯科大学呼吸器外科(助教)勤務を経て、2013年4月より現職。日本外科学会専門医、日本呼吸器外科学会専門医、気管支鏡専門医、がん治療認定医、肺癌CT検診認定医。

主要研究テーマ

肺がん浸潤転移メカニズムの解明とその臨床応用

メッセージ

基礎研究を通じて、肺癌術後の再発を少しでも抑制できるような新たな治療戦略を構築できればと考えております。

Mark van Boxtel
Mark van Boxtel
(マーク・ファン・ボクステル)
任意研修生

プロフィール

2011年ラドバウド大学ナイメーヘン校生物医科学部卒業(学士取得)。現在同大学ヒト病理生物学修士課程在学中、2014年に卒業予定。

主要研究テーマ

ヒト病理生物学

メッセージ

ヒト病理生物学の修士課程を修了するために、愛知県がんセンター研究所で6ヶ月間、任意研修生として過ごす予定です。研究期間中は、ヒト大腸がん細胞におけるWntシグナル経路およびHedgehogシグナル経路の機能解明に取り組みます。

研究所技師

・後藤 嘉子 (ごとう よしこ)

トピックス

トピック1(2012年9月更新)

「大腸がん細胞のEMTに伴うシアリルルイス糖鎖の発現促進機構」
・本研究成果は、Proc Natl Acad Sci U S A, 109(20), 7776-7781, 2012.に論文掲載されました。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=22547830
・同論文は、Nature Publishing Groupが制作し、アジア太平洋地域の卓越した研究成果を紹介する「A-IMBN Research」に取り上げられました。
http://www.natureasia.com/A-IMBN/article.php?id=628
・本研究成果は、読売新聞(2012年9月13日朝刊)で取り上げられました。YOMIURI ONLINEでも読むことができます。
http://chubu.yomiuri.co.jp/kenko/tokai_medical/tokai_medical120913_1.htm

研究背景

シアリルルイス糖鎖はがん細胞に発現する接着分子で、血管内皮細胞のE-セレクチンと接着することで、がん細胞の血管外脱出を媒介します。転移しやすいがん細胞はシアリルルイス糖鎖を高発現することが知られていましたが、その機序はあまりよく分かっていませんでした。一方、上皮間葉転換(EMT)は上皮細胞が間葉系細胞の性質を獲得する現象で、がん細胞がEMTを起こすと浸潤能が亢進することから、近年注目されています。

研究目的

シアリルルイス糖鎖の発現とEMTには共通の基盤機序が存在するのではないかと考え、検証を行いました。

研究成果

本研究で得た主要成果は以下の通りです。
1) 上皮成長因子(EGF)を用いて大腸がん細胞にEMTを誘導すると、シアリルルイス糖鎖の発現が著明に増加する。
2) このシアリルルイス糖鎖の増加には、転写因子c-MycとCDX2を介した、いくつかの糖鎖合成遺伝子の転写調節変化が関与する。
3) ヒトの大腸がん検体の中に、EMTを起こし、シアリルルイス糖鎖が高発現する細胞が実際に存在する。

トピック2

今後の展望

シアリルルイス糖鎖発現とEMTの共通基盤機序を分子レベルでより詳細に解明し、転移抑制を目的とした分子標的治療の開発を目指したいと考えています。

参考文献

Sakuma K, Aoki M, Kannagi R. Transcription factors c-MYC and CDX2 mediate E-selectin ligand expression in colon cancer cells undergoing EGF/bFGF-induced epithelial-mesenchymal transition. Proc Natl Acad Sci U S A, 109(20), 7776-7781, 2012.

研究テーマ紹介

分子病態学部では、大腸がんの形成や浸潤・転移の機序について、特に腫瘍微小環境内での異種細胞間相互作用やシグナル経路に着目して生体レベルで解析し、愛知県がんセンター中央病院との連携により先進的な分子標的治療法の開発につなげることを目指しています。長期的には大腸がん以外の難治性固形がんについても新しいマウスモデルを作出し、分子標的の評価や前臨床試験に役立てたいと考えています。具体的には以下の研究が進行中です。

A. 大腸がんの発がん初期過程において重要な役割を果たすシグナル経路の解明

 現在、日本では1日に100人以上の大腸がん患者が死亡し、2020年には大腸がんは日本人が最も多く罹患するがん種になると予測されています。大腸がんの多くはいわゆるadenoma-carcinoma sequenceをたどって腺腫を母体として発がんするという考えが主流であり、その過程で多くの遺伝子に突然変異やDNAのメチル化などによるエピジェネティックな発現変化が生じることが分かっています。最初に生じる遺伝子の変化は、家族性大腸腺腫症の原因遺伝子でもあるAPCがん抑制遺伝子の変異と考えられ、散発性の大腸がんでも約85%がAPC遺伝子の変異を持っています。Apc遺伝子にヘテロ接合変異を持つ遺伝子改変マウス(以下Apc変異マウス)では、腸上皮細胞のApc遺伝子座でのヘテロ接合性の消失loss of heterozygosity (LOH)によりAPCタンパクの機能が失われる結果、Wntシグナル経路が活性化され、それが引き金となって腺腫性ポリープを生じます。
 京都大学医学研究科遺伝薬理学教室(武藤誠教授)に在籍中から、Apc変異マウスを用いて腸管腫瘍の形成に関与する細胞内シグナル伝達経路について研究を行ってきました。これまでの主な成果として、①腫瘍が成長するためにはWnt経路の活性化だけでは不十分で、JNK活性化を介してmammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) 経路が活性化される必要があること(図1、Fujishita et al., 2008, Fujishita et al., 2011)、②SmoothenedというHedgehogシグナル経路の構成分子が、腸管腫瘍においてはHedgehog経路ではなくWnt経路の活性化に関与すること(Arimura et al., 2009)などを明らかにしてきました。現在、これらのシグナル経路の活性化機序を詳細に解明し、新たな治療標的の同定に結びつけようとしています。

研究テーマ紹介

図1

B. 大腸がんの浸潤、
転移において腫瘍微小環境に関連するシグナル経路が果たす役割の解明

 Apc変異マウスの腸管腫瘍細胞にさらにTGF-β経路のシグナル分子をコードするSmad4遺伝子の変異が生じると、腺腫から腺がんへと進展し局所浸潤するようになります。腺がん細胞はケモカインを分泌することによりその周囲に未分化骨髄球と呼ばれる特殊な細胞を骨髄から引き寄せます。そしてこの未分化骨髄球は、腫瘍細胞の浸潤・転移を手助けすることが分かりました(Kitamura et al., 2007, Kitamura et al., 2010)。また、未分化骨髄球の周辺には他の種類の間質細胞も集まっていますが、これらの細胞の性状や役割については現在のところよく分かっていません。腫瘍微小環境における異種細胞間相互作用やシグナル経路を解明し、間質細胞を標的とした新しい治療法の開発につなげたいと考えています。
 悪性腫瘍による死因の約9割が浸潤・転移によるものであるとされます。浸潤・転移は、生体内で(1)局所浸潤、(2)脈管侵入、(3)脈管内輸送、(4)管外遊出、(5)微小転移巣形成、(6)転移増殖の6つの連続した生物学的プロセスを経ますが、この浸潤・転移プロセスの進行は、転移促進因子と転移抑制因子が複雑に相互作用することにより制御されると考えられています。転移促進因子は既に数多く同定されていますが、転移抑制因子については同定された数自体が少ないのが現状です。私たちは最近、Aes1遺伝子のコードするタンパクがNotch経路を抑制することで大腸がんの転移を抑制する因子であることを見つけました(Sonoshita, Aoki et al., 2011)。現在は、マウスモデルを用いてさらなる大腸がん転移抑制遺伝子を探索する取り組みを行っています。一方、特に大腸がん転移のプロセスの中でも特に血管外遊出の分子機構を解明するため、上皮間葉転換 (EMT) に伴うセレクチンリガンド糖鎖の発現制御機構についても解析しています。

C. CDX転写因子の新規標的遺伝子の機能と消化管腫瘍における役割

 CDX1及びCDX2は消化管上皮細胞の分化に重要な役割を果たすホメオドメイン転写因子をコードし、大腸がんのがん抑制遺伝子候補と考えられています。我々は最近、酪酸など短鎖脂肪酸を含むモノカルボン酸のトランスポーターをコードし、やはり大腸がんのがん抑制遺伝子候補とされるSLC5A8がCDX転写因子の新規標的遺伝子であることを示しました (Kakizaki et al., 2010)。現在、同じスクリーニングによって同定された他のCDX標的遺伝子候補の機能、特に腸管腫瘍の発生、進展において果たす役割について、細胞生物学的手法、およびノックアウトマウスによる遺伝学的手法によって明らかにすべく研究を行っています。

D. がん悪液質の病態生理の解明

 悪液質は、骨格筋や脂肪組織の萎縮による進行性の体重減少を主徴とする症候群で、がん患者の90%に発症し、がん患者の約30%の直接死因と推定されています。しかしながら、悪液質の病態生理は未だに不明であり、また有効な早期診断法や治療法も存在しません。私たちは、ヒトの悪液質に極めて類似した病態を呈する大腸がん自然発症マウスモデルを用いて、悪液質に特徴的な代謝、遺伝子発現の変化を明らかにすることにより、悪液質発症の原因をつきとめたいと考えています。  

業績

原著論文

  1. Patnode M, Yu S-Y, Cheng C-W, Ho M-Y, Tegesjo L, Sakuma K, Uchimura K, Khoo K-H, Kannagi R, Rosen S.: KSGal6ST generates galactose-6-O-sulfate in high endothelial venules but does not contribute to L-selectin dependent lymphocyte homing. Glycobiology, 23(3): 381-394, 2013. (PMID: 23254996)
  2. Sakuma K, Furuhashi T, Kondo S, Yabe U, Ohmori K, Ito H, Aoki M, Morita A, Kannagi R.: Sialic acid cyclization of human Th homing receptor glycan associated with recurrent exacerbations of atopic dermatitis. J Dermatol Sci, 68: 187-193, 2012. (PMID: 23088960)
  3. Sakuma K, Aoki M, Kannagi R.: Transcription factors c-MYC and CDX2 mediate E-selectin ligand expression in colon cancer cells undergoing EGF/bFGF-induced epithelial-mesenchymal transition. Proc Natl Acad Sci U S A, 109(20): 7776-7781, 2012. (PMID: 22547830)
  4. Miyazaki K, Sakuma K, Kawamura Y, Izawa M, Ohmori K, Mitsuki M, Yamaji T, Hashimoto Y, Suzuki A, Saito Y, Dohi T, Kannagi R.: Colonic epithelial cells express specific ligands for mucosal macrophage immunosuppressive receptors siglec-7 and -9. J Immunol, 188(9): 4690-700, 2012. (PMID: 22467657)
  5. Sakuma K, Chen GY, Aoki M, Kannagi R.: Induction of 6-sulfated glycans with cell adhesion activity via T-bet and GATA-3 in human helper T cells. Biochim Biophys Acta, 1820: 841-848, 2012. (PMID: 22446378)
  6. Fujishita T, Aoki M, Taketo MM.: JNK signaling promotes intestinal tumorigenesis through activation of mTOR complex 1 in ApcΔ716 mice. Gastroenterology, 140:1556-1563, 2011. (PMID: 21320501)
  7. Aoki K, Kakizaki F, Sakashita H, Manabe T, Aoki M, Taketo MM.: Suppression of colonic polyposis by homeoprotein CDX2 through its nontranscriptional function that stabilizes p27Kip1. Cancer Res, 71: 593-602, 2011. (PMID: 21224344)
  8. Tanaka K, Yamada M, Tamiya-Koizumi K, Kannagi R, Aoyama T, Hara A, Kyogashima M.: Systematic analyses of free ceramide species and ceramide species comprising neutral glycosphingolipids by MALDI-TOF MS with high-energy CID. Glycoconj J, 28: 67-87, 2011. (PMID: 21400001)
  9. Sonoshita M, Aoki M, Fuwa H, Aoki K, Hosogi H, Sakai Y, Hashida H, Takabayashi A, Sasaki M, Robine S, Itoh K, Yoshioka K, Kakizaki F, Kitamura T, Oshima M, Taketo MM.: Suppression of colon cancer metastasis by Aes through inhibition of Notch signaling. Cancer Cell, 19: 125-137, 2011. (PMID: 21251616)
  10. Kitamura T, Fujishita T, Loetscher P, Revesz L, Hashida H, Kizaka-Kndoh S, Aoki M, Taketo MM.: Inactivation of chemokine (C-C motif) receptor 1 (CCR1) suppresses colon cancer liver metastasis by blocking accumulation of immature myeloid cells in a mouse model. Proc Natl Acad Sci USA, 107: 13063-13068, 2010. (PMID: 20616008)
  11. Deguchi A, Miyoshi H, Kojima Y, Okawa K, Aoki M, Taketo MM.: LKB1 suppresses p21-activated kinase-1 (PAK1) by phosphorylation of Thr109 in the p21-binding domain. J Biol Chem, 285: 18282-18290, 2010. (PMID: 20400510)
  12. Kakizaki F, Aoki K, Miyoshi H, Carrasco N, Aoki M, Taketo MM.: CDX transcription factors positively regulate expression of Solute Carrier Family 5, Member 8 in the colonic epithelium. Gastroenterology, 138: 627-635, 2010. (PMID: 19900445)
  13. Ueda M, Shimada T, Goto Y, Tei K, Nakai S, Hisa Y, Kannagi R.: Expression of CC-chemokine receptor 7 (CCR7) and CXC-chemokine receptor 4 (CXCR4) in head and neck squamous cell carcinoma. Auris Nasus Larynx, 37: 488-495, 2010.
  14. Inoue T, Taguchi I, Abe S, Li G, Hu R, Nakajima T, Hara A, Aoyama T, Kannagi R, Kyogashima M, Node K.: Sulfatides are associated with neointimalthickening after vascular injury. Atherosclerosis, 211: 291-296, 2010. (PMID: 20176357)
  15. Igarashi Y, Kannagi R.: Glycosphingolipids as mediators of phenotypic changes associated with development and cancer progression. J Biochem, 147: 3-8, 2010. (PMID: 20051388)
  16. Fujii M, Yusa A, Yokoyama Y, Kokuryo T, Tsunoda N, Oda K, Nagino M, Ishimaru T, Shimoyama Y, Utsunomiya H, Iwata H, Itoh Y, Itoh J, Kannagi R, Kyogashima M.: Cytoplasmic expression of the JM403 antigen GlcA-GlcNH3+ on heparan sulfate glycosaminoglycan in mammary carcinomas - A novel proliferative biomarker for breast cancers with high malignancy. Glycoconj J, 27: 661-672, 2010. (PMID: 21046235)
  17. Ebisuno Y, Katagiri K, Katakai T, Ueda Y, Nemoto T, Inada H, Nabekura J, Okada T, Kannagi R, Tanaka T, Miyasaka M, Hogg N, Kinashi T.: Rap1 controls lymphocyte adhesion cascade and interstitial migration within lymph nodes in RAPL-dependent and -independent manners. Blood, 115: 804-814, 2010. (PMID: 19965628)
  18. Yusa A, Miyazaki K, Kimura N, Izawa M, Kannagi R.: Epigenetic Silencing of the sulfate transporter gene DTDST induces sialyl lewisx expression and accelerates proliferation of colon cancer cells. Cancer Res, 70: 4064?4073, 2010. (PMID: 20460514)
  19. Murakami M, Ito H, Hagiwara K, Yoshida K, Sobue S, Ichihara M, Takagi A, Kojima T, Tanaka K, Tamiya-Koizumi K, Kyogashima M, Suzuki M, Banno M, Nozawa Y, MurateT.: ATRA inhibits ceramide kinase transcription in a human neuroblastoma cell line, SH-SY5Y cells: the role of COUP-TFI. J Neurochem, 112: 511-520, 2010. (PMID: 19903244)
  20. Nagai R, Hashimoto R, Tanaka Y, Taguchi O, Sato M, Matsukage A, Yamaguchi M.: Syntrophin-2 is required for eye development in Drosophila. Exp Cell Res, 316: 272-285, 2010. (PMID: 19836389)
  21. Zhang X, Nakajima T, Kamijo Y, Li G, Hu R, Kannagi R, Kyogashima M, Aoyama T, Hara A.: Acute kidney injury induced by protein-overload nephropathy down-regulates gene expression of hepatic cerebroside sulfotransferase in mice, resulting in reduction of liver and serum sulfatides. Biochem Biophys Res Commun, 390:1382-1388, 2009. (PMID: 19895791)
  22. Yang Z, Wu JH, Kuo HW, Kannagi R, Wu AM.: Expression of sialyl Lex, sialyl Lea, Lex and Ley glycotopes in secreted human ovarian cyst glycoproteins. Biochimie, 91: 423-433, 2009. (PMID: 19059303)
  23. Li G, Hu R, Kamijo Y, Nakajima T, Aoyama T, Ehara T, Shigematsu H, Kannagi R, Kyogashima M, Hara A.: Kidney dysfunction induced by protein overload Nephrologynephropathy reduces serum sulfatide levels in mice. Nephrology, 14: 658-662, 2009. (PMID: 19796024)
  24. Ito H, Murakami M, Furuhata A, Gao S, Yoshida K, Sobue S, Hagiwara K, Takagi A, Kojima T, Suzuki M, Banno Y, Tanaka K, Tamiya-Koizumi K, Kyogashima M, Nozawa Y, Murate T.: Transcriptional regulation of neutral sphingomyelinase 2 gene expression of a human breast cancer cell line, MCF-7, induced by the anti-cancer drug, daunorubicin. Biochim Biophys Acta, 1789: 681-690, 2009. (PMID: 19698806)
  25. Sumi T, Ishida W, Mittler RS, Yagita H, Taguchi O, Fukushima A.: Regulatory T cells participate in 4-1BB-mediated suppression of experimental allergic conjunctivitis. Int Arch Allergy Immunol, 148: 305-310, 2009. (PMID: 19001790)

総説、等

  1. Kannagi R, Ohmori K, Kimura N.: Anti oligosaccharide antibodies as tools for studying sulfated sialoglycoconjugate ligands for siglecs and selectins. Glycoconj J, 26: 923-928, 2009. (PMID: 18347975)
  2. Kannagi R, Sakuma K, Miyazaki K, Lim KT, Yusa A, Yin J, Izawa M.: Altered expression of glycan genes in cancers induced by epigenetic silencing and tumor hypoxia: Clues in the ongoing search for new tumor markers. Cancer Sci, 101: 586-593, 2009. (PMID: 20085584)

人材募集

連絡先

愛知県がんセンター研究所分子病態学部・部長
青木 正博 (あおき まさひろ)
〒464-8681 名古屋市千種区鹿子殿1-1
Tel: 052-762-6111(内線)7050
E-mail : msaoki@aichi-cc.jp

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